5 НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИЯХ : Судебная медицина - Неизвестный : Книги по праву, правоведение

5 НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИЯХ

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 
17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 
34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 
51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 
68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 
85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 
102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 
119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 
РЕКЛАМА
<

Несмотря на достаточное разнообразие, относительно полный перечень непосредственных причин смерти при повреждениях может быть представлен следующим образом:

— основное повреждение;

— острая кровопотеря;

— шок;

— рефлекторная остановка сердца;

— аспирация (вдыхание) крови;

— сдавление органов кровью или воздухом;

— эмболия;

— травматический токсикоз;

— острая почечная недостаточность;

— вторичные расстройства внутриорганного кровообращения;

— инфекционные осложнения.

Повреждение становится непосредственной причиной смерти при грубых разрушениях тела (отделение головы, разделение туловища на части, полное разрушение тела, например при взрывной или некоторых видах авиационной травмы, и др.) или грубых повреждениях жизненно важных органов (разрушение головного мозга при выстреле в упор из дробового ружья, отрыв сердца или разрыв аорты при падении с большой высоты и др.).

Острая кровопотеря возникает при повреждениях кровеносных сосудов крупного и среднего калибра. Кровотечение может быть наружным и внутренним. К смерти взрослого человека приводит потеря 2-2,5 л крови. Признаками острой массивной кровопотери являются: значительные скопления крови в полостях и рыхлой клетчатке, малокровие внутренних органов, запустевшие полости сердца, артериальные и венозные сосуды, бледность или полное отсутствие трупных пятен, очаговые кровоизлияния под наружную оболочку левого желудочка сердца (пятна Минакова), результаты ряда биохимических и физико-химических лабораторных исследований. При ранении крупных магистральных сосудов кровотечение происходит настолько стремительно, что для наступления смерти достаточно излияния 1 л крови, а иногда и меньше.

Шок возникает как реакция организма на травму и выражается критическим уменьшением капиллярного кровотока, обеднением тканей кислородом, нарушением притока продуктов обмена и прекращением процесса удаления шлаков. Причины, приводящие к развитию шока, многообразны. Различают:

— болевой экзогенный шок (от механических повреждений, термических воздействий, поражения электричеством и др.);

— болевой эндогенный шок (кардиогенный, нефрогенпый, при почечной колике, завороте кишок, прободении язвы желудка и др.);

— гемотрансфузионный (при переливании иногруппной крови);

— гемолитический (от факторов, приводящих к разрушению эритроцитов);

— септический (от общего бактериального заражения крови);

— анафилактический (при тяжелых аллергических реакциях);

— инсулиновый и др.

Типичными клиническими проявлениями шока являются: холодная, влажная, бледно-синеватая или мраморной окраски кожа, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, задержка и малое количество мочи. Особенно чувствительны к расстройству микроциркуляции легкие и почки. Их поражение соответственно проявляется тяжелой дыхательной недостаточностью и нарастающей артериальной гипоксией (падением содержания кислорода), "шоковым легким", нарушением концентрационной способности почек, уменьшением и полным прекращением выделения мочи, возрастанием в крови шлаковых субстанций ("шоковая почка"). Основанием для диагноза шока является наличие шокогенной тяжелой травмы и типичной клинической картины шока. Морфологические проявления шока скудны и обладают относительно малой диагностической информативностью.

Рефлекторная остановка сердца проявляется внезапной смертью после травмы рефлексогенных зон: ударов в область сердца, подложечную область, ударов или давления на синокаротидную зону (боковая поверхность шеи в проекции сонных артерий), при сильных сотрясениях тела. При этом признаков, свойственных клинической картине шока, не наблюдается.

Диагностика рефлекторной остановки сердца чрезвычайно затруднена и почти всегда носит предположительный характер. Нередко основания для диагноза рефлекторной остановки сердца исчерпываются незначительными кровоизлияниями в мышцу сердца, нервные сплетения сердца, синокаротидную зону или солнечное сплетение, а также свидетельствами очевидцев о смерти, наступившей внезапно, иногда мгновенно после травмы. Описаны случаи рефлекторной остановки сердца от действия электричества и общего внезапного действия низкой температуры, например при попадании в холодную воду.

Аспирация (вдыхание) крови как непосредственная причина смерти наблюдается при пересечении крупных сосудов шеи и гортани, переломах основания черепа, редко — при носовом кровотечении. Морфологическая диагностика нетрудна: в трахее, крупных, средних и мелких бронхах жидкая кровь и темно-красные свертки крови (микроскопически кровь находят и в альвеолах), поверхность рассеченного легкого пестрая за счет чередования темно-красных и серых участков многоугольной формы.

Сдавление органов кровью приводит к смерти при кровотечении в полость перикарда — сердечной сорочки — (тампонада сердца), а также при кровоизлияниях над и под твердую мозговую оболочку (сдавление головного мозга). Смертельным считается излияние в полость перикарда более 250 мл крови, а в полость черепа — 100 мл. Особенно опасно локальное внутричерепное скопление крови, приводящее к сдавлению и дислокации мозга, менее опасным является плащевидное распределение крови на поверхности больших полушарий.

Сдавление органов воздухом наблюдается при пневмотораксе (проникновении воздуха в грудную полость). Односторонний напряженный пневмоторакс может привести к смерти в результате смещения сердца и других жизненно важных органов грудной клетки. Смертельная опасность двустороннего пневмоторакса появляется при сдавлении обоих легких и резком затруднении внешнего дыхания. Пневмоторакс может сочетаться с кровоизлиянием в полость плевры.

Эмболия — острое патологическое состояние, возникающее в результате закупорки кровеносных сосудов воздухом или газом, жиром, кусочками поврежденных тканей, инородными телами, оторвавшимися тромбами. Воздушная эмболия чаще всего развивается при повреждении крупных венозных сосудов (шейных, подключичных, маточных и др.). Попавший в них воздух (газ) током крови заносится в правое предсердие, правый желудочек и легочную артерию, вызывая внезапную остановку сердца. Воздушная эмболия большого круга кровообращения бывает при баротрав-ме легких, повреждении легочных вен во время операций на легких и др. Смерть наступает от поражения жизненно важных центров, расположенньсс в продолговатом мозге.

Жировая эмболия (попадание жировых капель в кровеносное русло) может быть следствием почти всех видов механических повреждений. Наиболее тяжелые формы наблюдаются при переломах длинных трубчатых костей и размозжении подкожной клетчатки. Как непосредственная причина смерти жировая эмболия имеет значение при попадании жировых эмболов в сосуды головного мозга, в особенности продолговатого. Жировая эмболия легких может привести к смерти лишь при закупорке не менее чем двух третей сосудов легких. Микроскопически последствия массивной жировой эмболии могут проявляться множественными мелкими кровоизлияниями в коже плечевого пояса, слизистой оболочке глаз — конъюнктивах, белом веществе и стволовой части мозга. Гистологически находят жировые эмболы в сосудах, нередко в сочетании с некрозом (омертвением) окружающей ткани.

Тканевая эмболия наблюдается преимущественно при обширных повреждениях головного мозга, надпочечников, печени и др. Тканевые эмболы обычно находят в легочной артерии и ее ветвях. Смертельные исходы возможны при крупных размерах эмболов.

Описаны единичные случал эмболии различными паразитами человека: трихинами, личинками аскарид, пузырями однокамерного эхинококка (при прорыве в сосудистое русло). Встречаются эмболии околоплодными водами при родоразрешении. При септических процессах находят бактериальные эмболы. Смерть от эмболии инородными телами относится к разряду казуистики. Это — пули при огнестрельных ранениях сердца и крупных сосудов, иглы и катетеры, вводимые в сосуды с диагностической-или лечебной целью, и др.

Тромбоэмболия — грозное и относительно нередкое осложнение при травмах, особенно при повреждениях нижних конечностей, сопровождающихся нарушением в них кровообращения: застоем крови в венах, стазом и образованием тромбов — патологических плотных образований в кровеносных сосудах, состоящих из элементов крови. Оторвавшийся тромб с током крови продвигается к правой половине сердца, попадает в легочную артерию и полностью закупоривает ее основной ствол или одну из ветвей.

Травматический токсикоз (синдром длительного раздавлива-ния, синдром размозжения, позиционный некроз, краш-синдром и др.) встречается при обвалах зданий, промышленных сооружений, пород в шахтах, тоннелях и др. Длительное сдавление большого объема мышечной ткани приводит к нарушению почечного кровообращения и развитию синдрома острой почечной недостаточности. Кроме того, в результате некроза больших массивов мышц и миолиза высвобождается значительное количество ми-оглобина, заполняющего почечные канальцы. Это усугубляет течение острой почечной недостаточности. Диагноз травматического токсикоза основывается на обнаружении распространенного некроза скелетных мышц (макроскопически — «пестрая мышца» из-за чередующихся участков бледно-желтого и розоватого цвета, резкий отек тканей, межмышечные кровоизлияния; микроскопически — восковидный коагуляционный некроз мышечной ткани), острого пигментного нефроза (патологическое изменение почек) и клиники острой почечной недостаточности.

Острая почечная недостаточность может быть смертельным осложнением не только травматического токсикоза. Она довольно часто развивается при гемотрансфузионных конфликтах (переливании иногруппной крови), отравлении некоторыми ядами, обширных термических ожогах. Диагностика острой почечной недостаточности основывается на типичных клинических проявлениях (олигурия, анурия — прекращение выделения мочи, азотемия — насыщение крови и тканей азотом, отек легких и головного мозга) и микроскопической картине токсико-геморрагичес-кого нефроза.

Вторичные расстройства внутриорганного, и прежде всего внутримозгового, кровообращения приводят к смерти в подо-стром и позднем периодах травматического процесса. Чаще всего они выражаются очаговыми кровоизлияниями в стволовом отделе головного мозга. Иногда это вторичные кровоизлияния в полости, возобновляющиеся кровоизлияния в паренхиматозные органы (печень, селезенка и др.), приводящие к их разрывам (например, двухмоментный или двухэтапный разрыв селезенки).

Инфекционные осложнения как непосредственная причина смерти встречаются обычно в поздние сроки после травмы. Это — пневмония, перитонит, сепсис, менингит и др. Самыми частыми среди инфекционных осложнений являются пневмонии. Оценка их роли непроста. Всегда необходимо найти клиническое доказательство нарастающей дыхательной недостаточности и посмертно составить количественное представление об объеме поражения легочной ткани. Иногда для этого прибегают к посегментар-ному гистологическому исследованию легких, посмертной рентгенографии грудной клетки и легочного препарата, бронхографии и ангиопульмонографии (рентгенологическое исследование бронхов и легочных сосудов), а также бактериологическому исследованию.


<